第781章 另闢蹊徑（為盟主十二年陳老書蟲加更03）

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AQP4蛋白是一個非常有趣的蛋白。

雖然在人的神經系統中表達豐富，但這個蛋白的作用機制研究卻揭示了一個有些令人驚訝的現狀——它對人體的作用似乎負面影響大於正面影響。

在腦積水過程中，AQP4蛋白會導致間質細胞和神經細胞過度水腫。而水腫後產生的細胞毒性，則是腦水腫後遺症的主要原因。

在腦腫瘤中，AQP4也扮演了一個“不太光彩”的角色。在腦腫瘤中，AQP4蛋白的表達會遠超正常細胞。大量的水分進入腫瘤和腫瘤附近區域，從而造成瘤旁水腫。與此同時，AQP4蛋白還會促進星型膠質細胞遷移，從而在事實上促進膠質細胞瘤侵襲周圍的腦組織。

而袁平安發現的這篇論文，則提出了一個更加令人振奮的結論——AQP4蛋白對於維持膠質瘤幹細胞的生存非常重要。

實驗中，被敲降了AQP4蛋白的膠質瘤幹細胞狀態變差，甚至出現了大量死亡。同時，它們的自我更新能力變弱，增殖能力也被降低。更重要的是，被敲降了AQP4蛋白表達的膠質瘤幹細胞遷移能力也受到了極大的抑制。

很明顯，文章的作者本人也意識到了這一點。他在文章結尾處強調，AQP4很有可能是一個非常有價值的膠質瘤治療靶點，甚至可能為治療膠質瘤提供一個全新的方向。但這位作者顯然並不擅長幻想，他沒有想到，世界上居然還真的存在有先天AQP4蛋白表達不足的個體。

孫立恩在快速看完了一系列論文之後，心裡頓時安穩了不少。而且，他很快就意識到了一個關鍵點——唐敏體內的免疫系統很可能並不怎麼活躍。AQP4蛋白表達不足，才是導致腫瘤生長緩慢，甚至自行消失的主要原因。

一個可能要了唐敏性命的遺傳疾病，卻保護了唐敏不受腦細胞膠質瘤的攻擊。這似乎是冥冥之中自有天意的一個生動例項。

AQP4蛋白被敲降後，膠質瘤被弱化了好幾個等級。而唐敏的例子則說明，這種腫瘤甚至無法和正常情況下一樣快速生長——事實上，大部分腦膠質瘤患者前期都毫無症狀，膠質細胞瘤快速擴張，並且引發包括癲癇在內的眾多其他症狀。一旦被確診後，如果不進行治療，他們的生存期中位數只有三個月。就算加以治療，生存期中位數也不到兩年。五年存活率更是低到只有個位數。

而唐敏的膠質瘤並沒有快速生長的跡象——它們甚至無生長成“腫瘤”的形態。僅僅是出現小範圍低訊號後，膠質瘤就因為AQP4蛋白表達不足而自行土崩瓦解。而更妙的是，神經系統膠質瘤轉移到其他系統本身就是極為罕見的情況——當然，這可能有一部分原因是因為神經系統膠質瘤致死率過高而出現的統計誤差——而AQP4蛋白表達不足，事實上限制了膠質瘤幹細胞的分化能力。這就在原本極為罕見的基礎上，再次削弱了膠質瘤出現跨系統轉移的可能。

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四院的腫瘤科也是第一次見到這種病例。但是在看完了袁平安找來的論文後，他們很快就給出了自己的建議。

“首先，肯定要拔掉病人體內現有的側腦室分流管。”腫瘤科的第一個建議和腫瘤本身關係並不大。“孫醫生你們的處理大方向沒有問題，我們還是要儘量防止腫瘤轉移。”說到這裡，腫瘤科前來會診的副主任陳海濤不禁笑了出來，“我們還是第一次處理這樣的腦細胞膠質瘤……光憑這麼早發現，就值一篇論文了。”

孫立恩醫生的真實身份可能是“散論文童子”的小道訊息已經在四院內部流傳開來。而陳海濤覺得，自己可能即將成為傳播這一小道訊息的又一主力推手。

陳主任冷靜了一下後繼續道，“腦細胞膠質瘤的跨器官轉移很罕見，這一方面是因為神經細胞腫瘤要在其他器官生存並不容易，另一方面可能也是因為神經系統腫瘤往往在轉移之前，就率先導致病人死亡。不過，腦脊液散播神經系統腫瘤的機率還是比較大的。”他沉吟了片刻後說道，“大概有個4~6%。不過，既然已經開始懷疑腦細胞膠質瘤了，那麼還是儘快停止分流比較好。她現在的情況比較穩定，現在應該也可以摘管了對吧？”

孫立恩點了點頭，當初滬市遠海醫院之所以會給唐敏做側腦室引流，就是因為她出現了無法解釋的顱內壓上升，並且已經形成了小腦扁桃體疝。現在既然明確了她的顱內壓上升是因為AQP4表達不足所致，那這根管子存在的意義就不大了。更何況它還有可能成為癌細胞向腹膜腔轉移的通道。

“我先安