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者使用前列環素(iap),即依前列醇。

這樣的治療在總院也屬於首次,所以蘇楊不敢大意,他先在系統空間裡連續做了幾次試驗性治療,直到確定患者不會出現任何問題,這才放心。

不過,這樣的治療治標不治本,不解決患者的根本問題,後面還是會出現低氧血癥,甚至可能帶給患者死亡風險。

因為蘇楊在做試驗性治療的時候,就至少出現過三次意外情況,患者做治療時一切都好好的,但治療出院後忽然就發病了,情況萬分危急

,有一次甚至被送入了重症監護室。

所以蘇楊必須找到患者的根本問題,然後永絕後患,否則,再好的治療都是治標不治本!

蘇楊給患者做了一個血管造影檢查。

但是,很奇怪的是,患者經過造影檢查,並未發現任何異常。

奇了怪了!

怎麼會沒有問題呢?

引起低氧血癥的常見原因有:

吸入氧分壓過低;

肺泡通氣不足;

彌散功能障礙;

肺泡通氣/血流比例失調;

右向左分流。

蘇楊一個原因一個原因的排查過去,但並沒有發現什麼問題。

怪了,問題到底在哪兒呢?

蘇楊想了好一會兒但都沒能找出答案。

沉吟了一下,他決定做另外一個實驗,就是暫時先不治療,只進行對症治療,就是患者出現低氧血癥時給予給氧治療,但別的治療都不做,然後讓實驗體自然發展,等到實驗體再次爆發問題,而且是大問題,直接導致死亡的時候,再對實驗體進行一次詳細的屍檢,透過屍檢查出癥結所在。

蘇楊的這個思路非常正確,經過系統培養,實驗體在系統空間裡快速老化,大約一年的時間後,實驗體再次發病,而且病情兇險,直接死亡。

他對患者進行了屍檢,很快就找到了問題所在。

為了驗證自己的猜測,他進行第二次實驗體培養,然後在實驗體即將死亡前夕,對實驗體進行了血管造影檢查。

經多探頭ct血管造影(ttce)檢查發現,患者胸腔內可見巨大的近端肺動靜脈瘻。

經胸部增強超聲心動檢查顯示,大量微泡於早期(第3個心動週期)進入左側心臟,未見肺動脈高壓或心室腔增大的證據。

經蘇楊仔細研究,診斷為外側基底段肺動脈(直徑為6

mm)和動脈瘤囊之間存在側-側瘻管,血液流入增大的肺靜脈(直徑為8

mm)和遠端肺動脈(直徑為6

mm)。

患者左後側胸壁未聞及持續性雜音。

很顯然,這就是一個槍傷多年後的重型低氧血癥,槍傷引起胸部貫通傷,貫通傷引起創傷性肺動靜脈瘻。

只是此時,這個肺動靜脈瘻還比較小,不容易引起發現,所以患者的低氧血癥的原因,無論是哪一個醫院的醫生都無法查到。

只有長大了才容易看到,但那個時候,患者的病情就比較兇險了!

雖然胸部貫通性創傷為常見的急症,但由本病引起的創傷性肺動靜脈瘻(pavf)卻十分罕見。

dairywala等曾報導過1例創傷性pavf和4例相關文獻。臨床表現可為急性發病,亦可於創傷後多年發病。

目前對先天性與獲得性pavf的診斷依賴於患者病史、體格檢查、實驗室檢查、胸部放射檢查、多探頭ct掃描以及ttce3。

患者早期症狀與近端動靜脈瘻及大量分流相關。肺血管造影可用於對本病的治療。先天性pavf通常與毛細血管端-端異常相關,在rendu-osler-weber病患者中更是如此。

而創傷性pavf(尤其是近端病變者)屬於側-側分流,並繼發於肺動脈和靜脈壁的損傷。

pavf的治療方法為封閉向動脈瘤囊供血的動脈。

該患者體記憶體在來自氣管動脈的體迴圈-肺迴圈逆向分流,所以僅封閉肺供血動脈、而不封閉肺引流動脈(動脈瘤囊後的永存肺動脈)是很難進行的。

但透過2個封閉器成功地封閉肺動脈。

當然,還有另外一種治療方案,與血管內封閉不同,即切除左肺下葉而不保留肺實質。

但經過系統的試驗性治療檢驗,還是第一種治療方案對患者更有利,所以蘇楊最終選擇第一種治療方案。

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